Исследователи из Вашингтонского университета изучили действие на нейроны мозга гормонов, связанных с перееданием.
Два года назад в исследованиях с визуализацией мозга мышей с ожирением ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета обнаружили в гипоталамусе нейроны, которые тормозили сигналы о сытости животных.
В исследовании, опубликованном 7 октября в журнале Neuron, изучены функции глутаматергических нейронов у мышей. Глутаматергическая система регулирует процессы возбуждения и торможения в мозге с помощью двух типов нейронов – глутамаргических и ГАМКергических. Глутамаргические нейроны вырабатывают глутаминовую кислоту – главный возбуждающий нейромедиатор. Глутаминовая кислота (ее коротко называют глутамат) усиливает проведение нервных импульсов от нейрона к нейрону в мозге и поэтому она нужна для обучения и памяти, для зрения, слуха и движения. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), наоборот, тормозит проведение нервных импульсов от нейрона к нейрону, не позволяя мозгу перегружаться. Пара «глутамат – ГАМК» обеспечивает баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Исследователи обнаружили, что глутамаргические нейроны гипоталамуса взаимодействуют с двумя разными областями мозга: боковой хабенулой и вентральной тегментальной областью.
Нейроны боковой хабенулы активируются стимулами, связанными с неприятными событиями, отсутствием награды или наличием наказания. Хабенула тормозит целенаправленное поведение человека, и он впадает в мрачное подавленное состояние – депрессию.
Вентральная тегментальная область контролирует мотивацию и обработку вознаграждения.
При кормлении мышей нейроны боковой габенулы оказались более отзывчивы, чем нейроны вентральной тегментальной области. Поэтому ученые предположили, что нейроны боковой габенулы могут играть более значительную роль в управлении питанием.
Исследователи также изучили влияние гормонов лептина и грелина на питание. Лептин подавляет аппетит, и снижение его уровня ведет к ожирению. Грелин повышает аппетит перед приемом пищи. Считается, что лептин и грелин регулируют пищевое поведение за счет своего влияния на мезолимбическую дофаминовую систему – ключевой компонент пути вознаграждения в головном мозге. Но мало было известно о том, как эти гормоны влияют на нейроны в боковой гипоталамической области мозга. Так вот, ученые выяснили, что лептин притупляет активность нейронов боковой хабенулы и увеличивает активность нейронов вентральной тегментальной области. А грелин действует противоположным образом. Выходит, что подавляющий аппетит гормон должен тормозить и депрессию. А гормон, вызывающий аппетит, возбуждает и депрессивное состояние. Может, поэтому люди в плохом настроении много едят.
Это исследование показало, что мозговые цепи, контролирующие питание, по крайней мере частично, пересекаются со схемами мозга, участвующими в наркомании.